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INTRODUCCION
1.- Cartílago:

• Formado por abundante MEC y condrocitos
• Principales componentes de la matriz son: Agua (65% a 80% del peso tisular) Colágeno (10% - 30%) Proteoglicanos (5% - 10%) 22

2.- No posee:

• Inervación
• Vasos sanguíneos
• Vasos linfáticos
• Membrana basal

3.- Condrocitos:

• Sintetizan/ secretan componentes de la matriz extracelular : colágeno, ácido hialurónico, proteoglicanos, glicoproteínas.
• Se nutren por difusión desde hueso subcondral y a través del fluido sinovial.
• De ellos depende la integridad del cartilago.
• El tejido se mantiene por un control del balance de actividades anabólicas y catabólicas de estas células. - Responden a estímulos químicos y mecánicos.
• Poseen receptores para numerosas citoquinas.

Definición

• No descripta como única enfermedad.
• Grupo heterogéneo de patologías con manifestaciones clínicas, cambios patológicos y radiológicos comunes.
• Es el resultado de factores: mecánicos – biológicos que desestabilizan el normal equilibrio entre degradación y síntesis por los condrocitos de la MEC del CA y del hueso subcondral.
• Iniciada por múltiples factores: genéticos, ambientales, metabólicos, traumáticos

FACTORES DE RIESGO QUE DESENCADENAN ARTROSIS

• Herencia
• Edad
• Sexo
• Factores locales de la articulación: traumatismos/alteraciones anatómicas ocupación laboral.
• Obesidad

PATOGENIA Y PATOLOGIA

• Pérdida de la función de la articulación como consecuencia de la ruptura del cartílago articular.
• Evento central: degradación del cartílago.
• Resultado final: destrucción acelerada de la matriz extracelular, por enzimas procedentes de condrocitos y células sinoviales, seguida por alteraciones en los sistemas de reparación del cartílago.

Mecanismos de degradación del cartílago
Pueden ser:
1- Mecánicos
2- Biológicos (citoquinas y enzimas)

Factores mecánicos
Pueden favorecer la degradación del cartílago.

• Articulaciones con carga están sometidas a presiones.
• Fuerzas mecánicas son transmitidas al cartílago.

Existen dos causas de desgaste:
1. Por interacción entre las dos superficies articulares. Pérdida de lubricante.
2. Por deformación de las superficies articulares producida por presiones con daños microscópicos.
Los daños en el cartílago producen pérdidas de macromoléculas de la matriz extracelular y rompen la conexión entre células y colágeno de la matriz.
Mecanismos enzimáticos
Los grupos de enzimas que desarrollan una función esencial son:

• Metaloproteasas
• Serinoproteasas
• Tiolproteasas

1- Metaloproteasas:

• Colagenasas: 1-2-3
• Proteoglicanasas: Neutra –Ácida

2- Serinoproteasas:

• Grupo de activadores de plasminógeno y plasmina.

3- Tiolproteasas
1- METALOPROTEASAS
Dos tipos básicos involucrados en la destrucción del CA:

• Proteoglicanasas.
• Colagenasas

Colagenasas
Grupo de enzimas con capacidad para degradar la triple hélice del colágeno.
Tres formas:
1. colagenasa-1
2. colagenasa-2
3. colagenasa-3
Proteoglicanasas
Dos formas:
1. Neutra (estromelisina)
2. Ácida
Actividad biológica de MTP:
Controlada por inhibidores fisiológicos: inhibidores tisulares de las MMP (TIMP-1 y TIMP-2)
En la artrosis se produce desequilibrio entre la cantidad de TIMP-1 y las MTP
resultado: déficit relativo en la cantidad del inhibidor
2- SERINOPROTEASAS
Pertenecen al grupo de los activadores del plasminógeno / plasmina.
Son capaces de activar la colagenasa requiriendo la presencia de la estromelisina.
Descenso de la proteína encargada de neutralizar su función: inhibidor fisiológico del activador del plasminógeno (PAI-1) en cartílagos artrósicos
Citoquinas en la artrosis:

• Son proteínas.
• Regulan el metabolismo celular.
• En el cartílago las citoquinas se clasifican en: catabólicas y anabólicas.

IL-1 ( Interleuquina 1) y el TNF ( factor de necrosis tumoral) inducen efectos que originan la destrucción del cartílago. -En el cartílago artrósico se detectaron: estromelisina, colagenasa, IL-1 y el TNF- en el citoplasma de condrocitos. De este modo, el proceso de inhibición/activación de las metaloproteasas en la artrosis podría estar modulado por las citoquinas.

• También existe un desequilibrio entre TIMP-1 y MTP, esta alteración puede ser inducida por la IL-1.

Efectos del Óxido nítrico sobre cartílago:
(NO) sintetizado por oxidación del aminoácido L-arginina por una familia de enzimas llamadas Sintetasas del Óxido nítrico (NOS).
Óxido Nítrico 2 isoformas de enzima: constitutiva (cNOS) inducida (iNOS)
• De todos los tejidos que forman parte de una articulación el CA es el tejido que tiene mayor capacidad para sintetizar NO.
El cartílago articular normal no produce: Óxido Nítrico (NO) ni contiene expresión alguna de iNOS a menos que se estimule con citocinas proinflamatorias como la IL-1 o el TNF.
El NO producido en respuesta a la estimulación con Citoquinas produce efectos catabólicos que degradan el CA.
MECANISMO DE ACCION DEL OZONO
El O3 al disolverse en el fluido sinovial reacciona con biomoléculas:(Antioxidantes –Äcidos grasos insaturados- Proteínas) generando EROs y LOPs responsables de los efectos biológicos. Se ha planteado que los compuestos formados como los peróxidos orgánicos ozónidos ejercen diferentes acciones biológicas, con propiedades terapéuticas.
Efectos del ozono en la ARTROSIS
1- Inactivación e inhibición de enzimas proteolíticas
2- Inactivación e inhibición de citoquinas proinflamatoria
3- Estimulación de proliferación de: condrocitos ( probablemente vía H2O2 ) y fibroblastos con aumento en la síntesis de la MEC y posiblemente del cartílago articular
4- Inducción de enzimas Antiradicalares (SOD- GSH- Catalasa)
5- Liberación de Bradiquinina
6- Liberación de IL-1
7- Inhibición de la síntesis de Prostaglandinas inflamatorias con reabsorción del edema y dolor.
8- Antiálgico: -elimina productos de degradación -fluidifica líquido sinovial
9- Antiséptico y germicida de amplio espectro Sin riesgo de infección articular
10- Modulador de la respuesta biológica
11- Anti- radicales libres que ejerce mediante la estimulación de las enzimas.