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En ozonoterapia, la administración de sueros ozonizados puede realizarse utilizando solución salina fisiológica o solución dextrosada al 5%. Actualmente se desaconseja la utilización de solución fisiológica ozonizada por la posibilidad de producción de trazas de ácido hipocloroso que puede producir flebitis e irritación local en la zona de venopunción. La administración de suero dextrosado al 5% evita la posibilidad de estas reacciones adversas locales.

Una de las observaciones clínicas comunes en la aplicación médica del O₃ es la tendencia a la hipoglucemia en los pacientes, incluso cuando se hacen aplicaciones por vías no sistémicas, por lo que es obligatorio que los pacientes no se encuentren en ayunas al momento de la práctica médica. Esto se debe a la activación de distintas vías metabólicas, lo que a su vez permite el uso de suero dextrosado al 5% como vehículo para la administración endovenosa de O₃ aún en pacientes diabéticos, bajo supervisión médica. En un paciente diabético compensado y medicado, la masa de glucosa administrada no superará la capacidad metabólica de utilización de la misma.

El O₃ induce una modificación del estado redox celular con una variación de la relación [NADH]/[NAD+], elevando el [NAD+], lo cual activa el ingreso de la glucosa a la vía glucolítica   e inhibe la gluconeogénesis y la glucógenolisis.
Esto produce un incremento en la velocidad de utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos. Recordemos que la diabetes puede ser entendida como una hiperglucemia sistémica con cuadro metabólico de ayuno a nivel celular (se dispone de glucosa pero los tejidos no pueden utilizarla). El O₃, a través de señalización redox celular, modifica y redirige el metabolismo puesto que además de estimular la glucólisis, estimula el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa, que finalmente redunda en una recuperación (transitoria) del estado energético celular, pasando de un estado claramente catabólico (de ayuno celular) a un estado anabólico que permite una mejor utilización de la glucosa. Obsérvese que el mecanismo de activación celular es de naturaleza redox y por tanto instantáneo, mostrando un efecto transitorio de mejor utilización   de  intermediarios   metabólicos   (y  otros   a  largo  plazo).   Esta

activación, provocada a nivel sistémico hace que no se asocie hiperglucemia en un paciente diabético, compensado y tratado convenientemente, con la administración de suero dextrosado al 5% ozonizado. Existen cuestiones adicionales a tener en cuenta, la aplicación de O₃  a una solución de glucosa produce que una pequeña parte de ella se oxide a otros componentes de modo que se introducen intermediarios más fácilmente utilizables, los que quizás también operen cierta participación en la señalización metabólica.

El O₃ o sus intermediarios de reacción que también poseen poder oxidante adecuado, estimularían la utilización de hidratos de carbono como fuente de energía invirtiendo el cuadro clásico de elevada tasa catabólica de proteínas y de ácidos grasos con ese fin. Cabe recordar también que el metabolismo se encuentra regido por dos relaciones fundamentales que determinan los flujos a través de las distintas rutas: la relación [NADH]/[NAD+], o estado redox, y la relación [ATP]/[ADP], o estado energético. A nivel de organismo entero, la coordinación entre los diferentes tejidos se ejerce también a un tercer nivel: hormonal o endócrino-metabólico. El fino equilibrio entre los tres  determinantes  antes  descriptos  es  quien  dicta  la  homeostasis  del organismo y cualquier modificación sobre uno o varios de estos factores modificarán dicha regulación.

Resumiendo, la utilización de suero dextrosado al 5% ozonizado no se encuentra contraindicada en un paciente diabético medicado y compensado por los siguientes motivos:
- La  masa  de  glucosa  administrada  en  el  tiempo  que  se realiza no se asocia a hiperglucemia.
- El O₃  estimula la captación de glucosa por parte de los tejidos periféricos por su efecto a nivel de modificación del estado redox celular, mejorando la utilización de la glucosa, reestableciendo el estado energético y revirtiendo el estado catabólico a anabólico.
- El O₃, también por modificación del estado redox celular, a nivel del hepatocito inhibe la gluconeogénesis y la glucógenolisis, activando la síntesis de glucógeno.

- Durante  el  proceso  de  ozonización  de  la  solución  de dextrosa al 5% se producen en cierta medida derivados oxidados de la glucosa, más fácilmente metabolizables.

Destacamos que los efectos antes enumerados son transitorios y NO permanecen una vez eliminado el inductor de estos cambios. Nos permiten explicar la hipoglucemia reactiva de pacientes que se someten a la terapia estando   en   ayunas   y   también   entender   la   razón   de   no   observarse hiperglucemia clínica en pacientes diabéticos a los que se les administra glucosa en asociación a O₃. Los efectos a largo plazo de la ozonoterapia se explican a través de mecanismos diferentes a los aquí descriptos.

Área Química ADELO