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A primera vista el uso de una mezcla de gases compuesta por oxígeno y ozono es sorprendente, porque el ozono es un potente oxidante. Sin embargo los estudios científicos dejan cada vez más claro que una dosis de ozono pequeña y precisamente calibrada paradójicamente induce una respuesta adaptativa capaz de reducir el estrés oxidativo endógeno.
Dado que la dosis utilizada de ozono es muy baja no se produce ningún daño a las células sanguíneas ni componentes plasmáticos. Esto se debe a que la actividad oxidante del ozono es extinguida cuando el ozono, solubilizado en el líquido plasmático, reacciona con una variedad de biomoléculas, como antioxidantes hidrosolubles (ácido úrico, ácido ascórbico, cisteína, GSH, albúmina) y ácidos grasos poliinsaturados unidos a la albúmina, y genera Especies Reactivas del Oxígeno (EROs), principalmente peróxido de hidrógeno, así como una variedad de Productos de Oxidación de los Lípidos (LOPs).
Las trazas de EROs, particularmente peróxido de hidrógeno, son capaces de actuar como mensajeros fisiológicos, y son capaces de activar múltiples vías bioquímicas e inmunológicas en las células sanguíneas. Además, la sangre ozonizada cuenta con cantidades submicromolares de LOPs, que tienen una vida media mayor que el H2O2, e interactúan con el endotelio y luego con diversos órganos. La interacción conduce a la reactivación de diversos procesos biológicos que se combinan para aminorar el estrés oxidativo crónico, mejorar la fisiología de la circulación y, posiblemente, mejorar la secreción de insulina, disminuir la resistencia a su acción y mejorar la secreción hormonal. En otras palabras, el tratamiento endovenoso con ozono parece convertir un círculo “vicioso” en un círculo “virtuoso”.
Ya ha sido demostrado que la ozonoterapia induce una regulación “hacia arriba” de las enzimas antioxidantes, entre las cuales se encuentran: superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa, glutatión transferasa, así como glucosa 6 fosfato deshidrogenasa en los eritrocitos. Esto se debe a la actividad estimulante de los LOPs en la médula ósea durante la diferenciación eritroblástica, que conduce a una proporción progresivamente creciente de eritrocitos circulantes más resistentes al estrés oxidativo. El fenómeno de adaptación al estrés oxidativo crónico, evaluado también como “precondicionamiento oxidativo” u “hormesis”,  implica que eventos terapéuticos repetidos y calculados inducen la síntesis de proteínas de estrés oxidativo, entre las cuales se destaca la hemo-oxigenasa 1. Esta enzima protectora mejora la descomposición de la hemoglobina y rinde un nivel mayor de bilirrubina (un antioxidante lipolítico igualmente potente que el alfa tocoferol) y monóxido de carbono. La enzima directamente reduce la constricción vascular porque suprime la expresión génica de la endotelina-1 e inhibe la proliferación de las células de musculo liso. Es sabido que el NO es el vasodilatador fisiológico más importante e inhibe la agregación plaquetaria y leucocitaria, y su adhesión al endotelio. Trazas de CO cooperan con NO en mejorar la relajación vascular. Es interesante mencionar que está demostrado que las células endoteliales humanas in vitro expuestas a plasma ozonizado aumentan la liberación de NO. A pesar de que parte del NO es inmediatamente neutralizado por el Fe2+ del grupo hemo de la hemoglobina, una parte es convertida en compuestos más estables como la S-nitrohemoglobina y una variedad de S-nitrosotioles, que pueden relajar e incrementar el flujo de sangre y la liberación de oxígeno en los vasos isquémicos. En la diabetes, el endotelio genera más anión superóxido (O2•-), que contrarresta la función del NO• y causa vasoconstricción, así como activación plaquetaria, y es al menos en parte responsable del daño microvascular. La excesiva producción de O2•- y la consecuente pérdida del equilibrio fisiológico entre NO• y O2•- se debe, no sólo a las consecuencias metabólicas de la hiperglucemia, sino también a un aumento de la unión de la xantinta oxidasa a las células endoteliales: este fenómeno ocurre no sólo en la diabetes, sino en diversas patologías como hepatitis crónica, isquemia-reperfusión y anemia hemolítica. Así, uno de los alcances de esta terapia es interrumpir este círculo involutivo de eventos, al normalizar el balance de la relación NO•/O2•- a nivel endotelial, que finalmente debería restaurar un flujo y retrasar el estado inflamatorio sutil que, a través de la liberación de la citoquinas proinflamatorias, perpetúa el proceso.
En conclusión, la ozonoterapia puede combatir el estrés oxidativo crónico, retrasar serias complicaciones y mejorar la calidad de vida de los pacientes diabéticos. El amplio uso de esta técnica en otras patologías ha mostrado ser realmente útil y utilizando dosis adecuadas de ozono no se han observado efectos adversos agudos ni crónicos. Está probado que el ozono por vía endovenosa:
• mejora la circulación de la sangre y la entrega de oxígeno a los tejidos
• corrige el estrés oxidativo crónico regulando el sistema antioxidante
• induce, sin efectos colaterales, un estado de bienestar y euforia
• podría mejorar la secreción de insulina y su efectividad.
Vale recordar que el ozono se utiliza también para tratar las úlceras diabéticas, combinando la gasificación externa con el agua y aceites ozonizados. Ambos han probado ser excelentes desinfectantes y estimulantes de la curación, más efectivos que los antibióticos tópicos, factores de crecimiento y terapias de presión negativa. En conclusión, esta investigación tiene como meta poner en perspectiva la posibilidad de una nueva técnica para mejorar el pronóstico de la diabetes.